解剖学报简介
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《解剖学报》(CN:11-2228/R)是一本有较高学术价值的大型双月刊,自创刊以来,选题新奇而不失报道广度,服务大众而不失理论高度,颇受业界和广大读者的关注和好评。
杂志文章特色
1.《解剖学报》本刊登载大体解剖学、比较解剖学、人类学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学生殖生物学、临床解剖学、断层影像解剖学等各学科的创见性研究论著,并辟有“新技术方法”、“综述”、“述评”、“研究通讯”、“书讯”、“书评”等栏目。
2.《解剖学报》来稿须附加盖单位公章的推荐书,并附受资助基金名称、基金号及复印件以及本文第一作者的出生年、性别、民族、籍贯、学位、职称、课题负责人的Email地址和电话。
3.《解剖学报》论著一般不超过8000字(包括参考文献、英文摘要、表和文内插图),每文可附文后插页图1~2面。欢迎投4000字以内的短篇文章(包括中、英文摘要),结果与讨论合述,可附1面图。
4.《解剖学报》来稿用5号字以1.5倍行距打印。正文分前言、材料和方法、结果、结论四部分,各部分内用阿拉伯数字标明顺序和层次,层次最多不超过3级。标题应简明,尽量用中文。
5.英文摘要及参考文献应隔行打字,作者姓名用汉语拼音(有惯用拼法的可括注)。须列出与中文相符的所有作者,中文稿中的外文字母必须楷书或打字,如有希腊字母及其他特殊符号,须在字旁用铅笔标注。
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杂志分析报告
注:年度总文献量的统计不包含资讯类文献,如致谢、稿约、启事、勘误等
注:比率 = 当年基金资助文献量 / 当年发文量 * 100%
注:当年发文量的统计不包含资讯类文献,如致谢、稿约、启事、勘误等
神经生物学,编委会与编辑部,肿瘤生物学,解剖学,细胞和分子生物学,组织学胚胎学发育生物学,人类学,综述,技术方法,医学教育,解剖学与耳鼻咽喉科学,书讯,生物工程学,组委会与编辑部,组织学胚胎学与发育生物学,肝再生与细胞周期调控,消息,信息,编委会与编辑部_书讯,读者·作者·编者,神经生物学细胞和分子生物学,简讯,文献计量学,纪念文章
摘要:目的探讨脑脂结合蛋白(BLBP)对体外培养的星形胶质细胞增殖能力的影响。方法在体外培养大鼠星形胶质细胞的基础上,应用小干扰RNA(siRNA)沉默细胞内源性BLBP的表达后,Real-time PCR和Western blotting分别检测BLBP及c-Myc基因和蛋白的表达变化;随后采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)试剂检测细胞活力,Ki67免疫荧光标记增殖状态的细胞,并用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果应用siRNA沉默星形胶质细胞内源性BLBP的表达后,BLBP基因和蛋白的表达量明显下降,原癌基因c-Myc的表达水平也显著下调;BLBP基因沉默能够抑制细胞的活力并减少Ki67阳性细胞的数量;流式细胞术检测后发现,BLBP表达不足能够减少S期细胞的比例。结论 BLBP基因沉默能够抑制体外培养的星形胶质细胞的增殖能力,BLBP在星形胶质细胞的增殖过程中发挥调控作用。
摘要:目的观察信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化在树鼩脑缺血后适应(PC)神经保护中的作用,并探讨其可能机制。方法将50只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组和后适应24 h组(每组n=5),其中10只动物做HE染色(n=5)及电子显微镜观察(n=5)。本实验通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施缺血PC。采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE和电子显微镜观察脑皮质和海马组织学改变及其超微结构变化,应用Western blotting检测皮层总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达变化。结果脑缺血后皮层血管内皮细胞肿胀,皮层及海马神经元损伤,线粒体肿胀、嵴溶解,以缺血24 h损伤最为明显,脑梗死面积达到(24.78±2.06)%。而皮层p-STAT3蛋白表达随缺血时间延长呈增高趋势,缺血4 h p-STAT3蛋白表达明显增高(0.24±0.1,P〈0.01),缺血24 h p-STAT3蛋白表达则持续增高(0.32±0.1,P〈0.01)。缺血PC处理后皮层血管内皮细胞水肿好转,皮层及海马神经元损伤减轻,脑梗死面积减小为(17.67±1.90)%(P〈0.01)。与缺血组相比,缺血PC 4 h p-STAT3蛋白表达进一步升高(0.41±0.09,P〈0.01),缺血PC 24 h p-STAT3蛋白表达增高更加显著(0.70±0.11,P〈0.01)。结论树鼩脑缺血可导致STAT3磷酸化代偿性增强,缺血PC的脑保护作用可能与其促进STAT3过磷酸化有关。
摘要:目的探讨DAPT对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力的影响,以及Notch信号通路的调控作用。方法 140只健康雄性小鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和DAPT组,每组再分为3d、7d、14d 3个亚组。取材前1 d Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力;然后TTC染色测定脑梗死面积;比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;光学显微镜下观察海马CA3区形态结构变化;免疫荧光检测Hes1阳性细胞;Western blotting检测Hes5蛋白表达变化并进行定量分析。结果与sham组相比,I/R组和DAPT组小鼠学习记忆能力均下降,脑梗死面积增加,SOD活性降低,MDA含量升高(P〈0.05)。与I/R组相比,DAPT组小鼠学习记忆能力提高,脑梗死面积减小,SOD活性升高,MDA含量降低(P〈0.05)。光学显微镜下,sham组小鼠海马CA3区神经元结构未见异常;I/R组细胞水肿,染色较深,排列疏松,大量神经元缺失,出现核固缩现象;DAPT组细胞数量增加,染色变浅。与sham组相比,I/R组与DAPT组Hes1阳性细胞明显增多,Hes5蛋白表达增加;而DAPT各亚组较I/R各亚组Hes1阳性细胞减少,Hes5蛋白表达降低(P〈0.05)。结论 DAPT对小鼠缺血再灌注损伤有改善作用,其作用机制可能与阻断Notch信号通路有关。
摘要:目的探讨轴突运输蛋白,kinesin1和神经丝蛋白(SIM-312)在阿尔茨海默病(AD)发生、发展中的作用。方法出生后30~360 d淀粉样蛋白前体(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠(n=40)和野生型小鼠(n=40)用于此研究,利用免疫荧光染色和Western blotting技术检测上述两种小鼠大脑皮层内老年斑的沉积及星形胶质细胞的分布以及在大脑皮质发育过程中kinesin1和SIM-312阳性细胞个数及蛋白的表达变化。结果 APP/PS1转基因小鼠与正常对照组相比,β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块增多,星形胶质细胞数目增多,神经元减少;而kinesin1阳性细胞的数量在APP/PS1转基因小鼠生长发育过程中减少,且在出生9月(P9M)之后与野生型小鼠之间差异存在着显著性(P〈0.05);SIM-312标记的神经丝蛋白随着年龄的增长自P6M之后开始出现缠结现象。结论 Kinesin1和SIM-312的异常改变导致神经元中轴浆运输障碍以及AD的病理变化。
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